170717 Tratamiento del déficit de hierro en pacientes con insuficiencia cardiaca

Sesión Clínica

Autor: Xisco Reus (R2 MFyC)
Tutora: Caterina Vicens (MFyC)

Título: Tratameinto del déficit de hierro en pacientes con insuficiencia cardiaca

CS Son Serra-La Vileta (Palma de Mallorca)

Fecha: 17 Julio 2017

Puntos Clave:

• El déficit de hierro está relacionado con la IC
• El tratamiento del déficit de hierro, independientemente de la presencia de anemia: 1-mejora la capacidad funcional y la calidad de vida de los pacientes con IC con FEVI deprimida. 2-disminuye los ingresos hospitalarios por descompensaciones de IC. 3-disminuye la mortalidad pro IC. 4-no tiene efectos adversos. 5-mejora la función renal en aquellos con IR no dializados.
• Las guías europeas recomiendan su uso
• Su uso podría llevarse acabo en los centros de salud

160720 Estudio de la Anemia

Sesión Clínica

Autor: Silvina Chazarreta Bagaglio (R4 MFyC)
Tutor: Catalina Mateu Sabater (MFyC)

Título: Estudio Inicial de la Anemia

CS Son Serra-La Vileta (Palma de Mallorca)

Fecha: 20 Julio 2016

141211 Eosinofilia

La eosinofilia puede ser la manifestación de múltiples procesos. Realizar un adecuado diagnóstico diferencial es fundamental para definir su etiología. Silvia Nuñez Tejera (R4 MFyC) realiza en la siguiente presentación un repaso de las principales causas que la producen.

Puntos Clave:

1. La eosinofilia se define como la presencia en sangre de más de 500 eosinófilos por mililitro.
2. Podemos clasificarla en primaria, secundaria (procesos hematológicos, infecciosos, alérgicos, neoplasias..), e idiopática.
3. Como pruebas complementarias básicas deberemos realizar: hemograma, VSG, pruebas de función renal y hepática, CPK, IgE y sedimento de orina, estudio coproparasitario y una radiografía de tórax.
4. Hemos de tener presente en el estudio, si el paciente ha viajado o no a regiones tropicales o si está infectado por el HIV.

Enlaces de Interés:

• Martin N. A propósito de un caso de eosinofilia, manejo en atención primaria. Semergen. Vol38. Num 05.Julio 2012. Agosto 2012. [Citado el 1-8-2015]. Disponible en internet en: http://www.elsevier.es/es-revista-semergen-medicina-familia-40-articulo-a-proposito-un-caso-eosinofilia-90145139

150625 Síndrome Anémico

Klaudia Bialobrzeska (R1 MFyC) inició su rotación en el Centro de Salud presentándonos una revisión sobre el síndrome anémico. Se trata de una patología frecuente en nuestras consultas y que requiere un enfoque preciso desde Atención Primaria, donde se diagnostican y tratan en la mayor parte de los casos.

Puntos Clave:

1. Se define la anemia como el descenso en la concentración de hemoglobina (<13 g/dl en varón adulto, <12 g/dl en mujer adulta y <11 g/dl en mujer embarazada).
2. Según  criterios morfológicos las clasificamos en macrocíticas (VCM >97 fl), normocíticas, (VCM 83-97 fl) y microcíticas (VCM < 83fl).
3. Siempre hay que investigar sus causas, siendo la anamnesis, la exploración física y los datos de laboratorio, útiles para la evaluación del paciente.
4. Afecta con mayor frecuencia a mujeres y a determinados grupos de población (ancianos y enfermos crónicos).
5. El tratamiento depende del correcto diagnóstico

Enlaces de Interés:

• Baza M, Aitor O. Anemia. Actualización en Medicina de Familia. AMF 2013;9(8):425-436. [Citado el 31-8-2015]. Disponible en internet en: http://amf-semfyc.com/web/article_ver.php?id=1175
• López-Alvarez X, Herrera L, Iglesias M. Estudio de una Anemia. Fiestera.com. última revisión 20-3-2014. [Citado el 31-8-2015]. Disponible en internet en: http://www.fisterra.com.proxy1.athensams.net/guias-clinicas/estudio-anemia/

150119 Hemograma

Julio Olsen (R4 MFyC) nos resume las carácterísticas básicas del hemograma. Analiza las principales alteraciones en la serie eritroide (anemias y eritrocitosis), en la serie leucocitaria (leucocitosis, neutrofilia, neutropenia, linfocitosis, monocitosis y eosinofilia), y en la serie plaquetar (trombocitopenia y trombocitosis).

Puntos Clave:

1. Es uno de los elementos básicos de diagnósticos en medicina. Recoge mediante un cuadro o fórmula sanguínea el número, la proporción y las variaciones de los elemento sanguíneos.
2. Las alteraciones analíticas deben valorarse siempre en el contexto clínico. 
3. No iniciar ningún tratamiento sin conocer la causa de la anemia.
4. Pensar en la posibilidad de anemias de etiología mixta (enfermedad crónica y ferropénica, talasemia y anemia ferropénica).
5. Descartar una enfermedad de la médula ósea ante la afectación de más de una serie en el hemograma.

Enlaces de Interés:

• 3clips. Anemia. Institut Català de la Salut. [Citado el 16-2-2015]. Disponible en internet en: http://www.google.com/search?client=safari&rls=en&q=guia+clinica+anemia&oe=UTF-8&gfe_rd=cr&hl=es&sa=X&as_q=&spell=1&ei=wzziVIb2DoO1UYvvg7gD&ved=0CBEQBSgA

141119 Drepanocitosis

En la siguiente sesión presentada como un caso clínico, Silvia Nuñez Tejera (R4 MFyC) nos describe los elementos clave para la sospecha diagnóstica de la anemia falciforme (AF). Se trata de una patología en creciente aumento por el incremento de la inmigración con una incidencia en algunas comunidades de 1 por cada 5.000 neonatos.

Puntos Clave:

1. La HbS causante de la AF o drepanocitosis surgue por mutación en el codón 6 del gen de la globina bet en el cromosoma 11.
2. Provoca una selección beneficiosa frente al plasmodium falciparum en los sujetos portadores.
3. La clínica se presenta como crisis de dolor o vasooclusivas con afectación ósea, abdominal, cerebral, esplénica..
4. Se realiza un seguimiento anual del aclaramiento de la creatinina, saturación de O2, ferritina y microalbuminuria en mayores de 8 años. Bianualmente se realizan valoraciones cardiológicas, odontológicas, oftalmológicas y audiométricas.

Enlaces de Interés:

• Santos Arévalo MJ, García Trallero O. Anemia Falciforme: a propósito de un caso. Anal Pediatr. 2013. [Citado el 12-1-12015]. Disponible en internet en: http://www.elsevier.es/eop/S1695-4033(13)00118-5.pdf
• Fundación Integral para la drepanocitosis. [Citado el 12-1-12015]. Disponible en internet en: http://www.drepanocitosis.net/index.htm
• Guía de Práctica Clínica sobre enfermedad de células falciformes pediátricas 2010. Sociedad Española de Hematología y Oncología Pediátrica (SEHOP). [Citado el 12-1-12015]. Disponible en internet en: Guía SEHOP-2010 Enfermedad de Células Falciformes.

141021 Talasemias

Los síndromes talasémicos son trastornos hereditarios de la biosíntesis de las globinas alfa o beta. Producen hipocromía y microcitosis, siendo la gravedad clínica dependiente del grado del trastorno de la síntesis de la globina afectada. Caterina Soler Frías (R2 MFyC) realiza un repaso de dichos trastornos en la siguiente presentación.

Puntos Claves:

1. Se manifiestan por una amplia gama de cuadros clínicos que van desde la muerte intrauterina hasta un curso asintomático.
2. Se pueden clasificar en síndromes alfa talasémicos (Rasgo Talasémico, Hidropesía Fetal y Enfermedad de la Hemoglobinopatía H y C) o betatalasémicos (Talasemia Mayor, Menor e Intermedia).
3. La betatalasemia minor o rasgo talasémico es la más frecuente en nuestro país y no precisa tratamiento específico. Su detección obliga a realizar un estudio familiar y consejo genético para evitar casos homogigóticos.

Enlaces de Interés:

• Asociación Española de Lucha contra las Hemoglobinopatías y Talasemias (ALHETA). 
• Muñoz I, Bastos M, López A, et al. Protocolo diagnóstico de las Anemias Microcíticas. [Citado el 5-12-2014]. Disponible en internet en: http://www.mflapaz.com/Residencia/ARTICULOS%20PDF/7%20protocolo%20dx%20anemias%20microciticas.pdf
• Guía Clínica para el Manejo de la Talasemia. Thalassemia International Federation. 2ª Edición. Noviembre 2008. [Citado el 5-12-2014]. Disponible en internet en: https://fundatal.files.wordpress.com/2010/10/new_guidelines_spanish_version_revised_2.pdf

140924 Síndrome de Rendu-Osler

Manel Carro Presedo (Médico de Familia), nos presenta un caso clínico en el que una paciente de 30 años acude a urgencias por un cuadro de hemoptisis de 24 horas de evolución. Tras un estudio por parte de neumología, digestivo e inmunología y ante la aparición de epistaxis y lesiones sugestivas en el paladar se orienta como telangiectasia hemorrágica hereditaria.

Puntos Clave:

1. Enfermedad descrita en el siglo XIX , con una prevalencia de 1/5.000-8.000 habitantes, es autosómica dominate y con agregación familiar.
2. Se trata posiblemente de un déficit de la proteína endoglina y/o ALK1 (activin receptor-like kinase 1).
3. La mayoría se diagnostican en adultos y tienen una expresividad clínica variable siendo las más frecuentes la epistaxis, telangiectasias y la anemia ferropénica.
4. Un alto porcentaje presentan malformaciones arteriovenosas, siendo los estudios de coagulación normales.
5. La esperanza de vida es normal excepto si existe hemorragia en órgano vital.

Enlaces de Interés:

• Asociación HHT España.
• Pérez A, Zarrabeitia R, Fernández A. Telangiecasia Hemorrágica Hereditaria. Medicina Clínica Vol. 124. Num. 15.23 Abril 2005. [Citado el 30 -10-2014]. Disponible en internet en: http://zl.elsevier.es/es/revista/medicina-clinica-2/telangiectasia-hemorragica-hereditaria-13074142-revision-2005

140327 Tromboprofilaxis

Julia Pavón Fraile y Renato Bonarriba (R4 MFyC) tratan el tema de la enfermedad tromboembólica venosa (ETEV),  la tercera causa de muerte cardiovascular. Presenta una incidencia de 30 casos por 100.000 habitantes/año, el 35% en forma de tromboembolismo pulmonar.

Puntos Clave:

1. La inmovilización de una lesión traumática no quirúrgica de miembro inferior supone un factor de riesgo para el desarrollo de la ETEV.
2. En pacientes sin lesión ósea y menor de 40 años, si no presenta ningún otro factor de riesgo, las medidas físicas serían la única profilaxis recomendable.
3. Las Heparinas de bajo peso molecular constituyen una manera eficaz y segura de prevenir la ETEV.

Enlaces de Interés:

• Ruiz Miguel, Granero Javier et al. Guía SECOT de Tromboembolismo. Grupo de Estudio de Tromboembolismo de la SECOT 2013 (Sociedad Española de Cirugía Ortopédica y TrUMATOLOGÍA). [consultado el 25-2-2014]. Disponible en internet en: http://www.secot.es/publicaciones.php

130627 Hiperhomocistinemia

La Dra Ana Anguita (R1 MFyC) nos habló en su primera sesión como residente sobre la homocistinuria.
Diversos estudios demuestran que la elevación moderada de la homocisteína plasmática constituye un factor de riesgo independiente para padecer enfermedad vascular, con afectación del sistema nervioso central, el sistema vascular periférico, el coronario y el cerebral.

Puntos Clave:

1. La homocisteína es tóxica para el endotelio pues potencia la autooxidación de las lipoproteínas de baja intensidad y promueve la trombosis y el estrés oxidativo.
2. La concentración de homocisteína >10umol/L se relacionó de forma independiente con la aparición de episodios cardiovasculares mayores.
3. Clínicamente puede presentarse como episodios tromboembólicos, infartos prematuros de miocardio, estenosis de la arteria carotídea y disección y aneurismas de aorta.
4. El tratamiento de la hiperhomocistinemia con  suplementos de Vit B6, B12 y ácido fólico y una dieta pobre en metionina afecta de forma favorable a la evolución de la arterioesclerosis.

Enlaces de Interés:

• Pintó X. Hiperhomocistinemia, diagnóstico y tratamiento. Clin. Invest. arterioesclerosis. Vol 13. Nº1 2001.  [consultado el 29/7/2013]. Disponible en internet: http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/pdf/15/151342.pdf
• Llevandot J., Homocisteína y enfermedad coronaria aterotrombótica, Barcelona, Med Cli, 2007, pp.295-296. [consultado el 29/7/2013]. Disponible en internet: http://zl.elsevier.es/es/revista/medicina-clinica-2/articulo/homocisteina-enfermedad-coronaria-aterotrombotica-13109126
• Villar-Fidalgo M. et al. Prevalencia de la hiperhomocistinemia y factores asociados en Atención Primaria. Barcelona, Med Cli. 2005 pp 487-496. [consultado el 29/7/2013]. Disponible en internet: http://zl.elsevier.es/es/revista/medicina-clinica-2/articulo/prevalencia-hiperhomocisteinemia-factores-asociados-atencion-13080211
• Dominguez-Rodriguez A. et al, ¿Es la homocisteína un factro de riesgo independiente para enfermedad cardiovascular?. Barcelona, Med Cli. 2005 pp 796-799. [consultado el 29/7/2013]. Disponible en internet: http://zl.elsevier.es/es/revista/medicina-clinica-2/articulo/es-homocisteina-es-un-factor-13082935

120417 Caso clínico: Púrpura

El día de hoy nuestro R3 Tomeu ha compartido con nosotros un caso clínico que surge a partir de un caso de urgencia en Atención Primaria.